af dyrlæge Tone Troldborg, 2025
I veterinær praksis ses ofte, at der ikke er fuld sammenhæng mellem graden af kliniske symptomer og graden af vævets opheling efter en seneskade. Nogle heste viser ingen smerte eller halthed, selvom helingsprocessen langt fra er afsluttet, mens andre vedvarer med at have smerter, selv når selve skaden er ophelet. Forståelsen af disse fænomener er afgørende for at tilrettelægge en effektiv genoptræningsplan.
Klinisk symptomfri, men ikke ophelet.
I nogle tilfælde tilpasser hesten sit bevægemønster eller oplever nedsat smertefølsomhed i det skadede område, så symptomerne forsvinder, før kollagenstrukturen er genetableret. Dette sker især ved for meget immobilitet, da kroppen og nervesystemet så tænker “nåh, det var nok bare falsk alarm, her behøves alligevel ingen reparation”. Dette udgør en risiko, da forkert timing af tilbagevenden til hård træning kan føre til recidiv.
Vedvarende smerte efter opheling.
Heste kan fortsat udvise smerte trods ophelet senevæv. En hyppig årsag er adhærencer (sammenvoksninger) mellem senen og det omkringliggende væv, som hindrer den normale glidning. Dannelsen af adhærencer kan sammenlignes med overben efter slag mod knogler – kroppens forsøg på at stabilisere et svækket område (/overdrevet inflammatorisk respons). I senevævet reducerer dette fleksibiliteten og kan give kroniske smerter. Disse smerter kan desværre være “end-stage” og svære at finde en løsning på, da adhærencer er overordentligt stærkt bindevæv der er umuligt at bryde uden en kirurgisk skalpel – når først de er blevet kraftige og veletablerede.
Der kan også være opstået kompensatorisk stramhed andre steder i kroppen – og deraf smerte i bindevævet ved normal bevægelse. Dette håndteres bedst vha manuel terapi og målrettet løsgørende og mobiliserende træning.
Tilbagevendende smerter sent i genoptræningsprocessen.
Dette er egentlig ikke en komplikation, men noget det er meget vigtigt at man forstår baggrunden for. At der genopstår klinisk halthed efter 6-18 måneder er noget der kan slå pusten fuldstændig ud af heste-ejeren, og er faktisk noget der ofte fører til at ejer opgiver og hesten i værste fald aflives. Jeg finder ofte mig selv i en situation hvor jeg desperat forsøger at “tale for min syge moster” for at forklare at dette er helt normalt – men desværre giver situationen tit så meget panik at der er lukket for argumenter. Dette er faktisk den vigtigste baggrund for mit ønske om at udbrede en større forståelse for smerte og reorganisering af funktionelt bindevæv. Jeg forsøger at fatte mig i korthed:
Klinisk halthed ses når der er smerter – både smerter fra alvorlige skader, men OGSÅ ved smerter fra reorganisering af sygt væv, samt endda også helt almindelig og sund opbygning af stærke sener og muskler. Tænk bare på sidst gang du skulle gå op og ned ad trapper, eller sætte dig på toiletbrættet efter du havde været lidt for ivrig på en løbetur eller i træningscenteret (eller bare red en tur efter nogle ugers pause). Der er absolut ingen sammenhæng mellem graden af smerter og prognose, ej hellere hvor lang tid der kommer til at gå før smerterne er overstået. Faktisk er det snarere sådan at jo mere ondt man har, jo hurtigere går det ofte over (tænk på en brækket arm, en hovbyld etc).
Det der er vigtigt at forstå, er at når belastningen øges, igangsættes af FLERE omgange en ny omorganisering af det syge væv. Dette er nødvendigt for at skabe et væv der er stærkt nok til den belastning det skal kunne tåle. Så længe man skridter, laves vævet kun lige stærkt nok til at kunne tåle det stræk og træk skridtmotion giver i senen. Hvis man skridter alt for længe, mister man “window of opportunity” for at genopbygge et væv der også tåler trav og gallop – og ikke mindst fjol på fold (og derudover øges risikoen for adhærencer). De ekstra blodkar og alle de ekstra fibrocytter der indvandrede og opformeredes i den akutte og proliferative fase, klare til at reorganisere vævet, trækker sig tilfreds tilbage hvis senestrukturen vedvarer kun at udsættes for minimal belastning (skridt).
Derfor er det nødvendigt at øge belastningen på de rette tidspunkter. Vi ønsker at starte næste fase af reorganiseringen inden der går stå i processen, og blodkar og celler ikke længere er tilstede for at klare opgaven. Men hver ny fase af reorganisering kan også sætte gang i en smerteproces, da opheling af sygt (samt opbygning af raskt) væv faktisk helt naturligt gør lidt ondt. Det er helt nødvendigt at vi balancerer på denne knivsæg for at ende med sundt stærkt ophelet væv uden adhærencer og smerter ved normal bevægelse.
Så altså, når halthed kommer tilbage sent i processen, er det oftest ikke fordi skaden er opblusset og man er tilbage til scratch. Selvfølgelig findes der situationer hvor der kommer nye skader eller de gamle genaktiveres. Men det er altså mere sandsynligt at hesten befinder sig det helt korrekte sted i forhold til yderligere reorganisering og styrken af vævet.
Ved tilbagevendende halthed sent i forløbet anbefaler vi to ting: gå tilbage til skridtmotion 7-14 dage (derefter genoptages planen hvor man slap), samt klinisk check, ultralyd af skaden og måling af halthed inden træningen genoptages – for at sikre det ikke er en ny skade eller en “akut ovenpå kronisk” skade. Hvis skaden skulle være blevet for meget aktiveret, er det oftest stadig ikke det samme som at være tilbage til scratch. Sålænge genoptræningsplanen har været fornuftigt planlagt, er vi oftest stadig langt inde i remodeleringsfasen, blot med et kortvarigt tilbagefald. De fibre der er blevet dannet allerede, forsvinder heldigvis ikke ved et trylleslag.
Adhærencer som komplikation.
Ved alvorlige seneskader kan fibroblaster danne bindevæv på tværs af glideplanerne mellem senen og dens omgivelser. Disse sammenvoksninger kan opstå som følge af kraftig eller ukontrolleret inflammation i den akutte fase, og risikoen øges ved langvarig immobilisering derefter.
Forebyggelse af adhærencer.
Kontrolleret, progressiv mobilisering under remodeleringsfasen hjælper med at orientere kollagenfibre korrekt og bevare glideplanerne. Tidlig, men skånsom bevægelse kan reducere fibroblasternes tendens til at ‘brobygge’ mellem strukturer.
Inflammationskontrol i den akutte fase.
Målrettet reduktion af overdreven inflammation kan mindske risikoen for arvævsdannelse og adhærencer. Dette kan opnås med:
– Køling i de første 3 døgn for at reducere hævelse og blødning.
– Kortvarig anvendelse af antiinflammatoriske midler (NSAID) for at dæmpe smerte og inflammationsintensitet.
Balancen er vigtig, da en vis inflammation er nødvendig for at igangsætte helingsprocessen.
Genoptræningsprincipper.
Genoptræningen bør følge helingsfaserne, men justeres individuelt baseret på både klinisk status og billeddiagnostiske fund:
1. Inflammationsfase – Boksro, kontrolleret håndtering, køling, NSAID ved behov.
2. Proliferationsfase – Kontrolleret skridt, gradvis øgning af varighed, fokus på korrekt bevægelsesmønster.
3. Remodeleringsfase – Progressiv træning med stigende belastning, introduktion af trav og senere galop, med fortsat monitorering.
Konklusion.
Manglende sammenhæng mellem kliniske symptomer og faktisk vævsopheling kan føre til fejlvurderinger i genoptræningsforløbet. Ved at kombinere tidlig inflammationskontrol med målrettet mobilisering i remodeleringsfasen kan risikoen for komplikationer som adhærencer reduceres. Dette kræver tålmodighed, nøje planlægning og regelmæssig monitorering.